세포 자살 막아 암세포 키우는 원인 규명

 

세포 자살 막아 암세포 키우는 원인 규명

"유전자 조절 단백질 NF-κB와 면역단백질 PHF20 결합때문"연합뉴스 | 입력 2013.07.10 11:32

 

"유전자 조절 단백질 NF-κB와 면역단백질 PHF20 결합때문"

(서울=연합뉴스) 권혜진 기자 = 암세포의 자살을 막아 암세포의 성장과 전이를 촉진하는 원인이 유전자 조절 단백질간의 상호작용이라는 사실을 국내 연구진이 밝혀냈다.

10일 미래창조과학부에 따르면 충남대학교 의학전문대학원 허강민 교수 연구팀은 최근 세포의 자살을 막아 암세포를 키우는 원인을 규명한 연구결과를 네이처 커뮤니케이션 온라인판에 게재했다.

암세포에는 세포가 죽지않게 하는 유전자 조절 단백질인 'NF-κB'가 비정상적으로 많이 존재하는 것으로 알려졌다. 이 단백질에 세포 내 신호전달 스위치 역할을 하는 '인산기'가 붙으면 NF-κB가 활성화되고, 인산기가 떨어지면 비활성화되는데 이런 활성화와 비활성화가 반복되면서 세포 성장과 사멸이 적정수준으로 조절된다.

그러나 특정 원인으로 인산기가 떨어지지 않고 계속 붙어 있으면 세포 사멸을 막는 인자가 과도하게 생성돼 암이나 자가면역질환과 같은 중증질환으로 발전할 수 있다.

연구팀은 암세포에서 NF-κB가 비정상적으로 활성화되는 원인으로 면역단백질 PHF20와의 결합을 지목했다. PHF20이 NF-κB와 결합해 NF-κB에 붙어있는 인산기를 떼어내는 역할을 하는 탈인산화효소(PP2A)가 NF-κB에 접근하지 못하도록 막는다는 것이다.

이에 따라 NF-κB에 인산기가 계속 붙어 있게 돼 암세포의 자살이 둔화되고 결국 암세포의 성장과 전이가 촉진된다는게 연구팀의 설명이다.

연구팀은 뇌암이 진행될수록 PHF20이 많이 만들어지고 인산기가 붙어서 활성화된 NF-κB도 증가한다는 사실을 밝혀내 뇌암 진행 정도에 따른 생물학적 표지로의 활용 가능성도 제시했다.

또 새로운 항암제 개발에 있어 PHF20과 NF-κB의 결합을 조절하는 물질이 새로운 타깃이 될 수 있을 것으로 기대했다.

허 교수는 "이번 연구결과는 암세포 성장 생리를 이해하고 암세포에서 특이적인 신호전달을 조절하는 방식의 항암제 개발의 가능성을 제시한 것"이라고 연구의의를 설명했다.

lucid@yna.co.kr